Nefroprotección de la nefropatía inducida por medios de contraste (NPMC) en el estudio por imágenes / Nephroprotection of nephropathy induced (CIN) by contrast media in imagen study

La Nefropatía inducida por contraste (NPMC) es un súbito y agudo deterioro de la función renal posterior a la administración endovenosa de medios de contrastes yodados en el estudio por imágenes. La fisiopatología de la NPC no es bien conocida, pero importantes factores etiológicos han sido sugeridos: cambios hemodinámicos renales (vasoconstricción) y toxicidad tubular directa. También mecanismos tóxicos osmóticos, de híper viscosidad y químicos que pueden estar incriminados y algunos investigadores sugieren un agente químico toxico específico. Hay evidencia que el efecto nefrotóxico del MC yodado es proporcional a la dosis. Otros factores de riesgo propuestos son: diabetes mellitus, deshidratación, enfermedad cardiovascular, uso de diuréticos, edad avanzada, mieloma múltiple, hipertensión arterial, hiperuricemia, miastenia gravis. El diagnóstico de la NPC se plantea para los sistemas IQDA (Iniciativa Calificada - Diálisis Aguda), RIFLE (Riesgo, injuria, perdida ESKD) y AKIN (Network Injuria Renal Aguda) y desde el2007; dentro de las 48 horas de la administración de MC por : un absoluto incremento de la creatinina sérica > 0.3 mg/dL (> 26.4 umol/L), un incremento porcentual en la creatinina sérica > 50% (1.5 más sobre la basal) 0 un flujo de diuresis < 0.5 mllKg/hr durante 6 horas. Los controles de laboratorio deben estimar el riesgo de NPC y después de la administración del MC para evidenciar 0 no su ocurrencia. La concentración de la creatinina sérica es el más común indicador de función renal, no obstante sus limitaciones para garantizar la exacta medición de filtración glomerular. Por 10 impracticable de realizar la depuración de creatinina, se prefiere el uso de la Formula de Cockcroft-Gault 0 la de MDRD (Modificación de la Dieta de Enfermedad Renal) para definir la función renal, bajo supervisión clínica nefrológica.

The Nephropathy induced by contrast (CIN) is a sudden and acute deterioration in renal function, following the intravenous administration of iodinated contrast medium in the images studies. The pathophysiology of CIN is not well understood but important etiologic factors have been suggested as: renal hemodynamic changes (vasoconstriction) and direct tubular toxicity. Also, osmotic, hipper viscosity and chemotoxic mechanisms may be involved, and some investigations suggest agent-specific chemotoxicity. There is evidence that the nephrotoxic effect of CM is proportional to dose. Others risk factors have been proposed: diabetes mellitus, dehydration, cardiovascular disease, diuretic use, advanced age, multiple myeloma, hypertension, hyperuricemia and myasthenia gravis. The diagnosis of CIN is made for ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative), RIFLE (Risk, Injury, Lost ESKD) and AKIN (Acute Kidney Injury Network) systems since 2007 if one of the following occurs within 48 hours after the IV CM exposure: the absolute serum creatinine increase of > 0.3 mg/dL (> 26.4 umol/L), a percentage increase in serum creatinine of 2: 50% (l.5-fold above baseline) or a urine output reduced to s 0.5 mLlkg/hour for at least 6 hours. Laboratory tests must be used first to estimate the risk of CIN prior to administering CM and after to determine whether CIN has occurred. Serum creatinine concentration is the most commonly used measure of renal function. For this reason and the impractical direct measurement of the Cr Cl, is preferable the use of the Cockcroft-Gault Formulae or Modification of Diet Renal Disease (MDRD) in defining renal function before and after contrast administration, under clinical nephrologist supervision.

Síndrome nefrótico: diagnóstico nefropatológico y ensayos terapéuticos / Nephotic syndrome: nephropatologic diagnosis and therapeutic trials

La presente investigación bibliográfica es a propósito de las Glomerulopatías Primarias y para hacer un énfasis especial en su repercusión importante y grave responsabilidad por la progresión a la insuficiencia renal terminal (Estadio V). También tenemos la oportunidad en esta presentación de hacer una revisión exhaustiva de los conocimientos más actuales de los mecanismos de lesión de la MBG y sus implicancias de herencia con las diferentes lesiones renales. La importante relevancia de la mutación molecular gen ética para el mecanismo de la proteinuria es un asunto de actualización en la presente revisión. La clasificación de las glomerulopatías permite reconocer el papel etiológico y patógeno y sus indicaciones terapéuticas y en otra forma también de conocer acerca de los orígenes de su secundarismo. La correlación clínico- patológica y la incidencia y la prevalencia del síndrome nefrótico es un tema importante para descubrir alrededor de los indicadores de la histopatología de la gravedad de la lesión glomerular e intersticial. También, necesitamos conocer en el camino de la clasificación de las GP los subgrupos importantes y los patrones de lesión glomerular de cada enfermedad y a veces relacionados con el pronóstico y su susceptibilidad o no a las indicaciones terapéuticas para su modulación inmune El punto de vista y experiencias de los diferentes investigadores en Europa,América y Asia en los ensayos clínico terapéuticos, es de gran relevancia en la administración terapéutica de los inmunosupresores como Tacrolimus, Sirolimus, Anticuerpos Monoclonales y otras nuevas formas de generación y derivados de Ciclosporina, Azathioprina, alrededor de la Ciclofosfamida, Clorambucil y Metyl prednisolona para el tratamiento de las glomerulopatías...

This bibliographical research is intended to make a special emphasis on its major impact and grave responsibility for the progression to end-stage renal disease (stage V) for the Primary Glomerulopathies. We also have the opportunity in this presentation to make a thorough review of the most current knowledge of the MBG injury mechanisms and implications of inheritance with different renal injuries. The important significance ofthe molecular-genetic mutation for the mechanism ofproteinuria is a matter of updating in this review. The c1assification ofthe glomerulopathies allows you to also recognize pathogenic and etiological role and their therapeutic indications, and otherwise get to know about the secondary origins ofthese diseases. The correlation elinic - pathological and the incidence and prevalence ofnephrotic syndrome are an important issue to discover around the histopathology indicators ofthe severity of the glomerular and interstitial injury.Also, we need to know in the way of the path of the c1assification of the GP subgroups and its important patterns of each glomerular disease injury and sometimes associated with prognosis and their susceptibility to directions or not for therapeutic immune modulation. The point of view and experiences of different researehers in Europe, America and Asia in the trials clinical therapeutic, is of great relevance in the therapeutic administration of immunosuppressive Taerolimus, Sirolimus, Monoclonal Antibodies and other new forms of generation and derivatives of Cyclosporine, Azathioprina, Cyclophosphamide, Chlorambucil and Metyl prednisolone in the immune treatment of the glomerulopathies...

Insuficiencia renal aguda por aminoglicosidos / Acute renal failure by animoglycosides

Se detectaron 183 pacientes con diagnóstico de IRA de etiología diversa, 16 casos (8.74 por ciento) con IRA inducida por aminoglicósidos durante los años 1980*Setiembre 1985. Doce del sexo masculino (Edad Promedio: 69 años) y 5 del sexo masculino (Edad Promedio: 63 años). Se estableció el diagnóstico y seguimiento clínico por el Servicio de Nefrología del Hospital Nacional Guillermo Almenara I., mediante determinaciones de úrea sérica mg por ciento y examen de orina conjuntamente con el tiempo y dosis de aminoglicósido utilizado, no siendo posible el estudio histopatológico. Los aminoglicósido más usado fueron Gentamicina y Amikacina en asociación con Cefalotina, Furosemida y otros factores de riesgo de toxicidad renal. La antibioticoterapia se instaló por: infección urinaria (5 casos), neumonía (5 casos), colecistitis aguda (2 casos), 10 desarrollaron septicemia. Hay una elevada mortalidad (75 por ciento) vinculada a la enfermedad básica: (Cáncer: 6 casos, diabetes: 3 casos), en asociación con infección e insuficiencia renal. La diuresis promedio al momento del diagnóstico fue 1300 cc (200*4000 cc). Señalamos la concomitancia del factor isquémico presente por la naturaleza de la enfermedad básica asociada a la nefrotoxicidad

Glomerulopatías primarias en el Hospital Guillermo Almenara, IPSS, 1975-1985 / Primary glomerulopathy in Guillermo Almenara Hospital IPSS, 1975-1985

Se reporta el estudio histopatológico, inmunofluorescente y clínico de 116 pacientes con biopsia renal percutánea realizada entre 1975-1985 con diagnóstico de Glomerulopatía primaria. El sexo masculino predominó (102 pacientes) y la edad promedio fue de 36 años (14-68 a). Se revisó las láminas histopatológicas y se ratificó el diagnóstico, conforme a las normas y clasificación adoptada por el HNGAI. Se destaca la mayor incidencia de la GP membranoproliferativa 39% (46 pac.), extramembranosa 23% (27 pac.), esclerosante focal y segmentaria 19% (22%), entre otras. Se realizó estudio de inmunofluorescencia en 59 pac. y sólo fue negativo en 3 pac. com lesión Mínima Glomerular. Se correlacionó la forma clínica de presentación y la función renal de las diversas glomerulopatías

A Propósito de citomegalovirus en paciente con transplante renal / Cytomegaloviruses in patient with renal transplantation

R.N. de 52 años, transplantado Renal, de Donante vivo, hace año 11 meses, complicado con T.B.C. pulmonar (BK +). Presentó un cuadro de Bronconeumonía abscedada al cual se le practica un aspirado bronquial; el producto de la aspiración es estudiado en Microbiología y se detecta presencia de Células Gigantes "ST" con inclusión de Citomegalovirus. Se estudia el sedimento de Orina y también se encuentran células con cuerpos de inclusión de Citomegalovirus. Se efectúa el estudio Serológico y se obtienen los siguientes resultados: Test de Inmunofluorescencia para Citomegalovirus: 1) Suero Agudo: Positivo 1/16; 2) Suero Convaleciente: Positivo 1/256; Test de ELISA (E.O.A.) (Laboratorio Dr. Cantela) Positivo 63.5 (50-100 Positivo).

Terapia intermitente antituberculosa en pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada y en programa de hemodiálisis periódica / Antituberculous intermittent therapy in patients with advanced chronic renal insufficiency and in periodic hemodyalisis program

Se han diagnosticado 14 pacientes con Tuberculosis, entre el período comprendido entre 1981 y 1983, en una población de 249 pacientes con Insuficiencia Renal Crónica Avanzada y en Programa de Hemodiálisis Periódica (6%) tres veces por semana; en el Servicio de Nefrología del Hospital Guillermo Almenara Irigoyen del IPSS. La localización de la TBC más frecuentemente detectada, fue la Pulmonar (72%), seguido de la Ganglionar (21%). El diagnóstico de la TBC se realizó en 8 de ellos, un mes antes de iniciar el Programa de Hemodiálisis y en los 6 restantes en un promedio de un año de inicio de dicho programa. Todos los pacientes fueron sometidos a un protocolo de terapia intermitente con administración de drogas tres veces por semana y post-hemodiálisis. Los dos primeros meses se administró terapia cuádruple, con reducción porcentual importante de las dosis correspondientes: Estreptomicina 4-5 mg/Kg de peso/día (20% de la dosis normal), Pirazinamida 10 mg/kg de peso/día (25% de la dosis normal), Isoniazida 5 mg/Kg de peso/día (50% de la dosis normal), Rifampicina 10 mg/Kg de peso/día (50% de la dosis normal) y Ethambutol 8 mg/Kg de peso/día (20% de la dosis normal); esta última droga utilizada como alternativa. A continuación de estos dos meses, se sigue con seis meses de terapia doble, a base de Isoniazida y Rifampicina en igual intermedio y dosis. Los resultados obtenidos, revelan un 99% de respuesta terapéutica favorable, de los cuales 57% aparecen curados y 42% en remisión Clínica y biológica. Dos pacientes fallecieron en sendos cuadros de Hiperkalemia, uno ya curado y otro en evolución favorable de su TBC y bajo terapia. Las complicaciones más frecuentemente observadas fueron: Hepatitis Tóxica leve en 4 pacientes (29%) y Transtornos Vestibulares en 2 pacientes (14%); todos ellos de evolución favorable al término del tratamiento y sin secuelas invalidantes

Clasificación de la glomerulopatía primitiva por estudio histológico e inmunohistoquímico / Classification of the primitive glomerulopathy by histologic and inmunohistochemical studies

En el presente trabajo realizado en dos partes, se hace una puesta al día de los conceptos fundamentales y vigentes para el conocimiento de las Glomerulopatías Primarias en el contexto internacional y nuestra experiencia adquirida clasificándolas con el estudio a la microscopía Optica e Inmunohistoquímica desde el año 1973. En la primera parte del trabajo se hace una exhaustiva revisión bibliográfica de los conceptos y teorías referentes a la etiopatogenia de las glomerulopatías primarias, precisando el rol de los complejos antígeno, anticuerpo y anticuerpos contra la Membrana Basal Glomerular, tanto en el terreno experimental como en humanos. Se hace una revisión clínica morfológica e histoquímica de c/u de las Glomerulopatias Primarias que con frecuencia se detectan en el hombre. En la segunda parte se precisa la metodologia de trabajo que nos ha permitido tanto a nefrólogos como patólogos sentar las bases de la presente clasificación de las Glomerulopatías Primarias en nuestro Hospital: bajo el estudio morfológico e inmunohistoquímico. De nuestros hallazgos cabe resaltar la predominancia de lesiones glomerulares difusas como la Membrano Proliferativa y ExtraMembranosa, sobre las lesiones focales como la Esclerosis Focal y Segmentaria y la Mesangial o Enf. de Berger. En todas ellas excepto en la Lesión Mínima Glomerular, el estudio inmunohistoquímico evidenció la presencia de inmunocomplejos, de forma y distribución peculiar para c/u de las lesiones glomerulares